ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИДАТОЧНЫХ ПАЗУХ НОСА Этиологическим фактором хронических гнойных воспалений придаточных пазух носа чаще всего бывают неизлеченные острые и подострые процессы. В ряде случаев хроническое воспаление одной из пазух распространяется и на другие пазухи. Тяжелые травмы лицевого скелета, длительное пребывание инородных тел в пазухах или в близком соседстве с ними, а также инфекционные гранулемы и опухоли придаточных пазух, как правило, сопровождаются хроническим воспалением их. К факторам, способствующим развитию хронических эмпием, относятся неблагоприятные анатомические особенности выводных отверстий и каналов придаточных пазух. Как известно, естественные отверстия гайморовой пазухи расположены в верхней части ее медиальной стенки. Лобно-носовой канал нередко бывает узким, извитым, а отверстия решетчатого лабиринта и основной пазухи сплошь и рядом суживаются за счет уменьшения просвета среднего и верхнего носовых ходов вследствие чрезмерно развитой bulla ethmoidalis и прижатия средней и верхней раковин носа искривленной носовой перегородкой. Все перечисленные факторы, затрудняя отток секрета из пазух, способствуют переходу острых и подострых процессов в хронические. Переходу острых процессов в хронические способствует также и неполноценность слизистой оболочки пазух. В таких случаях процесс не ограничивается одной пазухой или даже одной стороной, а поражает все пазухи обеих сторон (пансинуит), отличается торпидным течением, трудно поддается лечебным воздействиям. Морфологически хронические гнойные воспаления пазух резко отличаются от острых. В начале заболевания вследствие недостаточности оттока экссудата из пазух создаются условия для возникновения венозного стаза, в результате чего наступает отек слизистой с обильной транссудацией. Придаточные пазухи оказываются заполненными отечной слизистой оболочкой. В последующем через стенки сосудов выпотевают лейкоциты, микробы размножаются, и гной приобретает неприятный запах, слизистая же оболочка инфильтрируется клеточными элементами. Постепенно наступает метаплазия эпителия и развитие соединительной ткани с последующим склерозом слизистой оболочки. Последняя утолщается и уплотняется (гиперплазия). Склероз слизистой приводит к образованию ретенционных кист. Тогда в толще гиперплазированной слизистой оболочки можно видеть шарообразные выступы, заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Воспалительный процесс может распространяться на все слои оболочки, достигая периостального слоя и кости. Наступает периостит, а при поражении глубокого слоя и остеомиелит. Кость обнажается. Вследствие быстро наступающего склероза слизистой оболочки и задержки резорбтивных процессов при заболевании кости образуется псевдохолестеатома, представляющая собой сгущенную слизь без холестерина с большим количеством лейкоцитов и крупных колоний гнилостных микробов (К. Л. Хилов и др.). Непрерывное накопление псевдохолестеатомных масс и оказываемое ими давление приводят к резорбции костных стенок, отграничивающих пазуху от полости носа, - образуются свищи и даже большие дефекты кости, сообщающие пазухи с носовой полостью. Одновременно с резорбцией кости разрастаются грануляции и остеофиты как продукт деятельности остеобластов. В случаях остеомиелита и периостита в пазухах можно обнаружить скопления костного песка и микросеквестров. ............