Реферат

Тема: Органосохраняющий подход к лечению осложненных дуоденальных язв с учетом трофических нарушений слизистой желудка и ДПК

Содержание

1 Роль нарушений микроциркуляции в развитии трофических нарушений

2 Роль Н. руlori в развитии трофических нарушений

Заключение

Литература

1 Роль нарушений микроциркуляции в развитии трофических нарушений

Снижение кровотока гастродуоденальной слизистой признана одним из существенных факторов ульцерогенеза. Как правило, локальное снижение регионарного кровотока, расстройство микроциркуляции, сопровождающееся развитием тканевой гипоксии, приводят к нарушениям регенерации СО с последующей активизацией катаболических процессов и преобладанием апаптоза. Эти же нарушения обуславливают развитие осложненного течения язвенной болезни.

Адекватный кровоток может оказывать выраженное протективное действие на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, а гипоксия ткани слизистой, возникающая при нарушении кровотока, приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв .

Величина кровотока в слизистой оболочке составляющая 30 мл/мин/100г, является критической при ульцерогенезе. Снижение кровотока в рубцово деформированной СО с персистирующей воспалительной инфильтрацией является предиктором рецидива язвенной болезни.

Среди основных факторов вызывающих ишемию слизистой оболочки можно выделить следующие: превалированием кишечной метаплазии и атрофии в слизистой оболочке у больных старшей возрастной группы; атрофией ворсинок, а зачастую и крипт, так как в норме микроциркуляция в них составляет соответственно около 30-25% от тотального кишечного кровотока; повреждающее действие хемотоксинов Н.pylori; нарушение синтеза NO; снижение амплитуды биоритмических сокращений органов при язвенной болезни; ваготомия приводит к преобладанию тонуса симпатического отдела нервной системы над парасимпатических и вследствие сужения сосудов снижается желудочный кровоток.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки определяется значительные изменения внутриорганного сосудистого русла, которые выражаются в развитии: венозной гиперемии и гипертензии при нарушении оттока крови из участков изъязвления. Возникающая компенсаторная реакция в артериальном русле в виде спазма сосудов уменьшает приток крови и способствует сбросу крови в обход капиллярного русла. Это, с одной стороны, улучшает артериальное кровоснабжение «интактной» зоны, способствуя репаративным и компенсаторным ее возможностям, с другой, ухудшает трофические процессы в зонах изъязвлений. Наблюдающиеся повсеместно гемо- микроциркуляторные расстройства и нарушение сосудистой проницаемости вызывают развитие и активацию склеротических процессов в стенках кровеносных сосудов и периваскулярной соединительной ткани как в зоне изъязвления, так и вне ее, что со временем приводит к перестройке сосудистого русла органов, ухудшению метаболизма структур стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя ульцерогенезу и хроническому течению болезни .

Изменения микроциркуляторного русла в зоне язвенного дефекта: во-первых, это изменения конфигурации просвета капилляров вследствие набухания цитоплазмы и образования складок отростков эндотелиоцитов, резко суживающих просвет капилляра; во-вторых, разрыхление и лизис базального слоя, приводящие к нарушению проницаемости сосудов и целостности капиллярной стенки; в третьих, преобладание катаболических процессов на внутриклеточном уровне над синтетическими, сопровождающееся распадом эндотелиоцитов. ............