Реферат
на тему: "Патологическая анатомия пороков сердца"
Патологическая анатомия
Ревматический порок сердца в виде органической деформации составных элементов клапанного аппарата является следствием эндокардита. Последний складывается из тромбоэндокардита и специфического вальвулита, которые почти, как правило, сочетаются друг с другом. Вальвулит с мукоидным отеком, набуханием коллагена и гранулематозом может наблюдаться во всех отделах клапанного аппарата, однако наиболее интенсивно и часто выражен в фиброзном кольце и в основании клапанов, особенно в фиброзном пласте их, представляющем остов створок и полулуний.
В исходе вальвулита соединительная ткань подвергается склерозу и гиалинозу. Тромботические наложения, состоящие почти из одного фибрина, чаще в виде бородавок, реже - диффузных наложений, располагаются по линии замыкания или по свободному краю клапанов, а на желудочковой поверхности створок - в местах прикрепления хорд и у основания клапана, а также между хордами, покрывая их в виде футляра. Кроме того, перечисленные изменения довольно резко выражены в комиссурах створчатых клапанов, поскольку они представляют собой соединения боковых отделов створок у их основания и служат местом прикрепления наибольшего количества сухожильных нитей. Организация тромбов влечет за собой новообразование соединительной ткани.
В наст, время нет единого мнения о значимости обоих компонентов ревматического эндокардита для последующего склероза клапанов. Часть исследователей приписывает ведущую роль тромбоэндокардиту, подчеркивая рецидивирующий характер тромбоза при ревматизме. Однако В.Т. Талалаев и М.А. Скворцов считают подобное допущение ошибочным, т.к специфическая дезорганизация коллагена с мукоидным отеком и последующим гранулематозом служит основной причиной склероза. Бородавчатый эндокардит, по их мнению, оставляет более или менее значительный, но только краевой склероз клапанов. Рецидивирующий ревмоэндокардит и последующий склероз клапанного аппарата ведут к тугоподвижности клапанов, к сращению створок и стенозу отверстия. Макроскопически клапаны имеют характерный вид.
Чаще поражается митральный клапан. Принято различать два основных типа митрального стеноза.
1. Клапан в виде перепонки или диафрагмы располагается на уровне фиброзного кольца; створки сращены в области комиссур, утолщены нерезко и преимущественно в дистальной половине. Суженное отверстие серповидной формы и напоминает "пуговичную петлю" или овальной формы. Петрификация створок и комиссур не достигает значительных степеней. Хорды относительно тонкие и длинные. Данный тип встречается в 85% митрального порока (Е.А. Дамир).
2. Реже клапан имеет форму воронки, входное отверстие которой на уровне фиброзного кольца, а узкое выходное (по типу "рыбьего рта") находится глубоко в левом желудочке на уровне головок папиллярных мышц. Створки также сращены, плохо различимы, значительно утолщены, хрящевой консистенции. Хорды часто неразличимы, т.к межхордальные пространства заполнены фиброзной тканью, спаивающей створки и хорды с головками папиллярных мышц. Существует удачное сравнение подобных сращений с формой колонн готического стиля. Наблюдается значительная петрификация, особенно области комиссур, с обширными изъязвлениями предсердной поверхности петрификатов.
Наряду с указанными основными типами митрального порока имеется целый ряд переходных, как бы промежуточных форм: клапан имеет форму короткой воронки, межхордальный склероз бывает различной степени, благодаря чему сохранившиеся отрезки утолщенных хорд создают впечатление как бы кажущегося их укорочения. ............
