Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

 

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.,

РЕФЕРАТ

на тему:

Острые состояния организма

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2008

План

1.   Синдром жировой эмболии

2.   Принципы интенсивной терапии острого повреждения легких и острого респираторного дистресс синдрома

Литература

1. Синдром жировой эмболии

 

Синдромом жировой эмболии (СЖЭ) называется клинически манифестированная системная внутрисосудистая диссеминация глобул нейтрального жира внутри микрососудов. Жировая эмболия – признание факта эмболизации, но без клинических проявлений.

Этиопатогенез. Наиболее часто СЖЭ развивается при переломах длинных трубчатых костей нижних конечностей, костей таза. Риск развития синдрома увеличивается при острой массивной кровопотере, длительной артериальной гипотензии, неадекватной иммобилизации. Частота развития СЖЭ при тяжелых травмах достигает 10,0%, летальность - 53,0%. Реже СЖЭ отмечается после закрытого массажа сердца, при массивных повреждениях мягких тканей, тяжелых ожогах, повреждениях печени. СЖЭ может быть осложнением ортопедических операций на нижних конечностях, пересадки костного мозга, липосакции, экстракорпорального кровообращения, внутрикостной венографии, введения жировых эмульсий.

Патогенез СЖЭ сложен и до конца не выяснен. Существует несколько теорий жировой эмболии. Согласно механической теории инициирующим фактором СЖЭ является повышение давления в костномозговом канале, что приводит к поступлению нейтрального жира в венозное русло. Ферментативная теория предполагает, что из-за гиперкатехоламинемии и дефицита ОЦК увеличивается активность сывороточной липазы, резко возрастает количество дезэмульгированного жира. Согласно коллоидно-химической теории, СЖЭ связан с нарушением дисперсности жиров плазмы. Хиломикроны трансформируются в жирные кислоты с последующей реэстерификацией и образованием глобул нейтрального жира.

При размере жировых глобул более 7 мкм происходит эмболизация микрососудов, в первую очередь легких. Легочной липазой нейтральные жиры гидролизуются до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия, повреждают сурфактант. Вследствие осаждения жировых глобул и тромбоцитов в легких происходит высвобождение серотонина, простагландинов, что ведет к вазоконстрикции и бронхоспазму. Нарушается вентиляционно-перфузионное отношение, повреждается легочная паренхима.

Клиника и диагностика. Клиническая картина СЖЭ разнообразна и полиморфна. Выделяют легочную, системную (мозговую, почечную) и чаще всего встречающуюся смешанную формы (по ведущим клиническим проявлениям), а также молниеносную, классическую и парциальную (по вариантам течения). При травмах СЖЭ более чем в 80% случаев развивается на вторые-третьи сутки травматической болезни.

Легочная форма СЖЭ характеризуется беспокойством, одышкой, цианозом, диспноэ, кашлем, кровохарканьем, могут выслушиваться хрипы и шум трения плевры, уменьшается индекс оксигенации, увеличивается артерио-венозный шунт и альвеолярное мертвое пространство. Неспецифическими признаками СЖЭ являются тахикардия свыше 140 уд/мин, боли за грудиной и гипертермия до 38-400 С. ............