Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога Егорова Е.Г., Звенигородская Л.А., Лазебник Л.Б.
    Основные составляющие каскада метаболических нарушений или метаболического синдрома (МС) - абдоминальное ожирение, гиперлипидемия, тканевая инсулинорезистентность, артериальная гипертензия тесно связаны с функциональным состоянием органов пищеварения. Нарушение пищевого поведения, дисбаланс гормонов пищеварительного тракта, функциональное состояние печени, поджелудочной железы, нарушение микробной экологии толстой кишки - ключевые патогенетические факторы развития МС.
    В литературе МС чаще обсуждается с позиции заболеваний сердечно-сосудистой системы (известный под названием Х-синдром). Состояние органов пищеварения и их роль в развитии МС мало известны клиницистам [2].
    По литературным данным, МС фигурирует под многими названиями.
    МС включает в себя компоненты, представленные в таблице 2. В результате перечисленных нарушений развиваются порой необратимые изменения многих органов и систем на клеточном уровне с глубокими микроциркулярными нарушениями [1,8,10].
    Нарушения обмена углеводов представлены на рисунке 1. Ключевые звенья нарушения углеводного обмена: генетическая предрасположенность, висцеральное ожирение, дисбаланс неэстерифицированных жирных кислот, которые уменьшают утилизацию глюкозы инсулинозависимыми рецепторами, а также нарушают передачу сигнала от рецептора к клетке [3,5].
    Нарушения жирового обмена лежат в основе развития атерогенной дислипидемии, которая в конечном итоге приводит к нарушению функционального состояния эндотелия, угнетению продукции оксида азота [3,7,9].
    Одна из доминантных составляющих МС - ожирение. Наиболее неблагоприятной его формой является абдоминальный тип ожирения - в связи с тем, что висцеральная жировая ткань обладает рядом агрессивных факторов. В частности, это связано с эндокринной и паракринной функциями жировой ткани, секрецией протеина Вс 1-2, нейронально-апоптозингибирующего протеина, секрецией лептина, медиатора инсулинорезистентности, фактором некроза опухоли-альфа (ФНО-a), который стимулирует синтез интерлейкина-1 и -6, а также секрецию лептина (регулятора пищевого поведения) [4,7].
    Развитие МС и атеросклероза тесно связаны между собой однотипными патогенетическими механизмами. В последние годы эту проблему все чаще рассматривают сквозь призму нарушения функционального состояния гепатоцита.
    Печень стоит у истоков нарушения липидного и углеводного метаболизма, опосредованно приводит к дисфункции поджелудочной железы, развитию инсулинорезистентности [5,6].
    Органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами становятся органами-мишенями. Материалы и методы исследования
    Обследовано 136 больных с МС (44 мужчины и 92 женщины) в возрасте от 55 до 70 лет.
    Методы обследования включали тщательный сбор анамнеза с выделением групп риска по развитию сердечно-сосудистых заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни (ГБ), атеросклеротического поражения периферических артерий, хронической абдоминальной ишемии (ХАИ); общеклинические исследования крови, биохимические пробы печени, определялся липидный спектр крови (табл. ............