Тема: опухоли эндометрия, яичников, трофобластическая болезнь. Особенностью эндометрия является то, что эта ткань очень чувствительна к действию гормонов, и каждый месяц эндометрий обновляется. Начало изучения опухолей матки было положено еще в 1922 году Шредером, когда он указал на возможную роль гиперэстрогении в этиологии рака тела матки, и нарушение функции гипофиза. Основной из причин гиперэстрогении является ановуляция. Можно выделить три основные механизма гиперэстрогении: * ановуляция ( прежде всего в репродуктивном периоде) * гиперплазия тека (ТК )-ткани яичников - фолликулярные кисты в пред- и постменопаузу * ожирение. в подкожно жировой клетчатке идет повышенная продукция эстрогенов за счет метаболизма андростендиона в эстрон. Подобный механизм имеет место при синдроме Штейна-Левенталя ( идет повышенная продукция андрогенов в яичниках, но тем не менее идет относительная гиперэстрогения, и процессы в матке носят гиперпластический характер. Переход андрогенов в эстрон в данном случае идет как раз именно за счет подкожножировой клетчатки. Поэтому синдром Штейна - Левенталя входит в группу риска по возникновению рака эндометрия. Виды нарушений, ведущие к гиперэстрогении (группы риска). 1. Функциональные изменения в яичниках: персистенация фолликула, атрезия фолликула (идет волнообразная повышенная секреция эстрогенов при отсутствии желтого тела, эти процессы ведут к дисфункциональным маточным кровотечениям. 2. Органические изменения в яичниках: * фолликуллярные кисты - идет гиперсекреция эстрогенов эпителием фолликулярной кисты, * гиперплазия ТК - ткани яичников, * синдром Штейна - Левенталя (количество женщин страдающих этой патологией нарастает, лечить этот синдром надо не только как бесплодие, но также показанием является профилактика развития рака эндометрия). * Феминизирующая гормонопродуцирующая опухоль яичника. 3. Изменение метаболизма гормонов: * ожирение * цирроз печени и другая патология печени - нарушение связывания и разрушения (нейтрализации) эстрогенов * гипотиреоз - опосредованно ведет к процессам ановуляции * крайне редко патология надпочечников (гиперплазия надпочечников). * неадекватная гормонотерапия 4. Сочетание гиперэстрогении и обменно - эндокринных нарушений: * ожирение * гиперхолестеринемия * сахарный диабет * гипертоническая болезнь (влияние опосредованно, так как гипертоническая болезнь сочетается с ожирением, сахарным диабетом). Группа риска требует тщательного наблюдения. Было выделено 2 этиопатогенетических варианта рака эндометрия ( По Я.В. Бохману): * гормонозависимый - наблюдается у 60-70% больных гиперпластическими процессами или раком эндометрия, и прежде всего характеризуется многообразием различных проявлений гиперэстрогении в сочетании с обменно-эндокринными нарушениями. Клинический симптомокомплекс: ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, позднее наступление менопаузы (после 50 лет); гиперпластические процессы эндометрия, синдром Штейна - Левенталя, обменно-эндокринные нарушения. Наблюдается у женщин более молодого возраста. * автономный или гормононезависимый встречается у 30-40%. Все указанные обменно-эндокринные нарушения будут мало выражены или отсутствовать. Рак эндометрия развивается на фоне фиброза и атрофии эндометрия. На фоне такой атрофии могут развиваться полипы эндометрия. ............