Часть полного текста документа:Иммунологические и иммуногенетические особенности увеитов при синдроме Фогта-Коянаги-Харада Г.К. Мамбеткулова, Л.Ш. Ишбердина, В.Б. Мальханов, Уфимский НИИ глазных болезней, г. Уфа В развитии увеитов ведущая роль принадлежит аутоиммунным реакциям, обусловленным генетическим статусом больного. Обнаружение антител к меланоцитам и выявление в высоком титре антител к наружным сегментам фоторецепторов и мюллеровским клеткам у больных с активным увеитом при синдроме Фогта-Коянаги-Харада, по мнению многих авторов, является пусковым механизмом в развитии аутоиммунной реакции [4, 5, 8]. Известно, что система HLA обеспечивает взаимодействие всех иммунокомпетентных клеток организма, распознавание своих и чужеродных, в том числе измененных собственных клеток, запуск и реализацию иммунного ответа и в целом обеспечивает выживание человека как вида в условиях экзогенной и эндогенной агрессии [1, 3, 5, 6, 9]. Однако параллельное изучение иммунологических и иммуногенетических особенностей увеитов у больных с синдромом Фогта-Коянаги-Харада в Южно-Уральской популяции не проводилось, что явилось предметом наших исследований. Материалы и методы исследования Под нашим наблюдением находилось 17 больных (34 глаза) рецидивирующим увеаменингитом с синдромом Фогта-Коянаги-Харада в возрасте 10-42 лет. Офтальмологическое обследование включало биомикро- и офтальмоскопию, визо- и периметрию, А- и В-сканирование, электроретино- и электроокулографию. Иммунологическое исследование периферической крови заключалось в определении общего количества Т- и В-лимфоцитов в реакциях розеткообразования с эритроцитами барана и мышей, содержания субпопуляций Т-лимфоцитов моноклональными антителами (анти- CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, CD16, CD19) методом непрямого иммунофлуоресцентного окрашивания [7], уровня циркулирующих иммунных комплексов - с помощью ПЭГ-преципитации [2], сывороточных иммуноглобулинов - методом радиальной иммунодиффузии [14]. Ткан-специфическую сенсибилизацию к антигенам хрусталика (a-кристаллин) и сетчатки (S-антиген) выявляли методом твердофазного иммуноферментного анализа по разнице оптической плотности [10]. Анализ антигенов гистосовместимости проводили в стандартном микролимфоцитотоксическом тесте по известной методике [15]. Статистическая обработка полученных данных определялась по установленным формулам (Л.А. Певницкий, 1988). Контрольную группу составили 52 здоровых донора Республиканской станции переливания крови. Результаты и обсуждение В известных исследованиях установлена определенная взаимосвязь между наличием антигена HLA-Bw22, HLA-DRMT3, HLA-DR4 и развитием увеита при синдроме Фогта-Коянаги-Харада [11-13]. Проведенные нами иммуногенетические исследования выявили характерные для Южно-Уральской популяции ассоциации некоторых антигенов гистосовместимости с синдромом Фогта-Коянаги-Харада. Частота встречаемости (Ах) антигенов В35 и В56 оказалась одинаково высокой по сравнению с другими антигенами исследуемой группы и составила 29,4% при достоверности различий (c2) в частоте встречаемости данных антигенов среди контрольной группы - 4,87 и 6,60 соответственно. Частота гена (Px) наибольшей оказалась у больных увеитом при синдроме Фогта-Коянаги-Харада с антигенами HLA В35 и В56. ............ |