Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
Гемореологічно-імунологічні порушення та ефективність застосування фенспіриду у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень
П.Ф. Дудка, Д.В. Добрянський, Н.Г. Бичкова
Незважаючи на застосування практичною медициною сучасних схем лікування, які ґрунтуються на даних доказової медицини, спостерігається зростання кількості летальних випадків серед хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) [7, 11, 13, 14, 15, 17]. Підтвердженням цього є висновки експертів ВООЗ, згідно яких впродовж наступних 10- 12 років ХОЗЛ, як причина смерті, переміститься з шостого на п’яте місце [18]. Зростання смертності у хворих на ХОЗЛ зумовлене різними чинниками, серед яких важливе місце належить підвищенню тромбогенного потенціалу крові та електричній нестабільності міокарда [4, 10].
Відомо, що в умовах гіпоксії, надмірної активації вільнорадикальних процесів і перекисного окислення ліпідів, що спостерігається у хворих на ХОЗЛ, відбувається посилення дестабілізаційних процесів в системі гемостазу [3]. При цьому зростає гемокоагуляційний потенціал крові. Зважаючи на те, що легені є основним продуцентом тромбопластину, VII, VIII плазмових факторів, гепарину та приймають безпосередню участь в перетворенні мегакаріоцитів в тромбоцити, гіперкоагуляційні механізми при прогресуванні патологічного процесу в бронхопульмональній системі набувають стрімко прогресуючого характеру. Дестабілізація тромбоцитарно- судинної і коагуляційної ланок гемостазу з порушенням реологічної характеристики крові негативно позначається на дифузійних процесах та тиску крові в системі легеневої артерії [5, 9]. В свою чергу порушення кисневого гемостазу супроводжуються ініціацією деструктивних процесів на рівні клітин, в тому числі імунокомпетентних [2]. Структурна дезорганізація та зниження їх функціональної активності негативно позначається на імунній відповіді [16]. Посилення колонізації патогенними організмами дихальних шляхів сприяє ініціації вивільнення прозапальних цитокінів [8, 12]. Надмірна їх секреція призводить до активації системної запальної реакції, втому числі на васкулярному рівні. Деструктивного впливу зазнають біологічні мембрани формених елементів крові і ендотеліоцитів [1]. При цьому активується внутрішньосудинне згортання крові, що супроводжується гемореологічними порушеннями та розвитком “мікроциркуляторної гіпоксії”. В цих умовах відбувається надмірна активація процесу вільнорадикального окислення білків клітинних мембран, які є субстратами електронних насосів. У разі порушення функціональної активності мембранозв’язаних АТФ-аз та внутрішньоклітинної електролітної нестабільності зростає загроза виникнення життевонебезпечних порушень серцевого ритму та раптової кардіальної смерті [4].
У зв’язку з цим є актуальним своєчасне призначення медикаментозних засобів, які сприяють забезпеченню нормалізації тромбоцитарно-судинної ланки гемостаза, реологічної характеристики крові, а також інгібіції надмірного окислення ліпідів і білків на рівні біологічних мембран.
З наукової та практичної точки зору є доцільним проведення дослідження щодо ролі гемореологічних порушень у пригніченні імунної відповіді, а також встановлення ефективності препарату Фенспірид в нормалізації показників гемореологічного і імунного статусу [6]. ............
