Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Хирургии
Реферат
на тему:
Перитонит
Пенза 2008
План
Введение
1. Классификация
2. Патогенез
3. Лечение
Литература
Введение
Под перитонитом понимают процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Разлитой гнойный перитонит является наиболее частой причиной смерти у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Как правило, им завершаются гангренозные формы аппендицита, холецистита и панкреатита, кишечная непроходимость и др. Летальность при нем составляет от 10 до 60% и не имеет тенденции к снижению.
1. Классификация
Выделяют различные формы перитонита (табл. 1). Однако независимо от причин, его вызвавших, основополагающим звеном патогенеза во всех случаях считают синдром эндогенной интоксикации.
Решающее значение при его формировании придают токсическим продуктам, являющимся в большинстве своем протеиноподобными соединениями.
Известно, что эндотоксины присутствуют в организме и при обычной его физиологической деятельности. К патологии же приводит увеличение их количества или изменение зоны активности.
Наиболее значимыми в развитии синдрома эндогенной интоксикации при прогрессировании воспалительного процесса в брюшной полости являются вещества средней молекулярной массы, протеолитические лизосомальные ферменты, продукты свободно-радикального перекисного окисления липидов, бактериальные токсины, свободные жирные кислоты и их метаболиты, медиаторы и другие.
Таблица 1. Классификация форм перитонита
Признаки Формы Этиология Бактериальный (инфекционный), абактериальный (асептический) Способ проникновения инфекции Первичный (идиопатический) и вторичный Характер возбудителя Стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др. Характер экссудата Серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический Особенности распространения воспалительного процесса Отграниченный, диффузный Обширность поражения брюшины Местный, распространенный, общий (разлитой) Стадии клинического течения Реактивная, токсическая, терминальная Особые формы Фибропластический, ревматический, карциноматозный (раковый) и др.
2. Патогенез
Токсические свойства молекул средней массы объясняются их способностью участвовать в развитии иммунодефицита, подавлять трансформацию лимфоцитов и фагоцитарную активность лейкоцитов, биосинтез белка в бесклеточных системах, способствовать гемолизу эритроцитов, оказывать ингибирующее действие на эритропоэз, резко повышать проницаемость мембран капилляров, замедлять скорость кровотока в них, вызывать сладж. Кроме того, для них характерно нейротоксическое действие и разобщающее влияние на процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Увеличение содержания веществ средней молекулярной массы приводит к нарушению метаболических процессов, кардиодепрессивному действию, повреждению ретикулоэндотелиоцитов печени, а также к нарушению некоторых функций форменных элементов крови. ............
