ХАРЬКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
    
    
    
    
    КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
    и клинической фармакологии
    
    зав. кафедрой:
    академик НАН и АМН Украины,
    РАМН
    профессор Л.Т. Малая
    преподаватель:
    ассистент Л.С. Роханская
    
    
    
    
    
     КУРСОВАЯ РАБОТА
    на тему: "Лечение гипертонической болезни"
    
    
    
    
    
    
    
    выполнила:
    студентка 6-го курса,
    2-го мед. ф-та, 32 гр.
    Караченко А.Б.
    
    
    
    
    
    
    
    Харьков 2000 г.
     Гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная гипертензия) - заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.
    ЭТИОЛОГИЯ 1. Экзогенные факторы риска: * психическое напряжение, * никотиновая интоксикация, * алкогольная интоксикация, * злоупотребление NaCl, * гиподинамия, * переедание. 2. Эндогенные факторы риска: * наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),
    ПАТОГЕНЕЗ
    В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: 1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического. 2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии, происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.
    Обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:
    а) 1О% разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы;
    б) обратный транспорт через мембрану.
    В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. ............